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老年癫痫患者引发癫痫病的病因

在正常情况下，人体通过自身的调节机制，使大脑的神经元处于兴奋和抑制的相对平衡状态，神经细胞的放电维持在生理范围内(1—20hz)。当大脑的某一部位的神经元在发生变性、坏死、缺失、结构异常等情况下，神经元的神经递质发生变化(兴奋性递质增多或抑制性递质减少)，细胞内外的离子(主要是钾离子和钠离子)分布比例改变，使脑局部大量神经元过度同步放电，其频率可达数百至上千赫兹，这样就引起了癫痫的临床发作。

目前已经证实，痫灶区的神经元兴奋性增高，并持续处于部分除极状态及阵发性除极漂移，这种膜电位异常可能与钙离子的跨膜运动有关。由于细胞膜对离子的通透性改变(增高)，在轻微的体温升高、低血糖、低血钙、低血钠和感觉刺激(如闪光)及睡眠的某个时相等条件下，神经元容易被激活而兴奋性增高。当兴奋性活动增高而抑制性活动减弱达到一定的阈值(惊厥阈值)时，神经元进一步除极而出现爆发性放电，此时脑电图上可记录到痫性波。

由于反馈性抑制通路的激活，痼性波被局限于癫痫灶内而不能向周围或对侧扩散，临床上无发作表现。在某种促发因素(内、外环境因素)的作用下，使兴奋性活动大幅度增强和(或)抑制性活动显著减弱或完全消失，痫性波活动得以向周围和(或)对侧扩散，从而出现临床发作。调控发作间期的癇性活动转化为发作期可扩散性的痫性活动的确切机制尚未完全明确，可能与中枢神经元起步点的自发放电或同步性传人暴发有关。

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